Cuando la báscula no cuenta toda la historia: calorías, cintura y obesidad con riesgo cardiometabólico

La obesidad ya no se entiende solo como un número de peso o de índice de masa corporal. La Comisión de The Lancet Diabetes & Endocrinology propuso en 2025 distinguir entre exceso de adiposidad sin daño clínico evidente y obesidad clínica, cuando esa adiposidad ya produce disfunción de órganos, tejidos o limitación funcional. Eso cambia la conversación: no basta con preguntar cuántos kilos sobran; hay que preguntar qué tipo de grasa predomina, dónde se acumula y qué efecto está teniendo sobre hígado, páncreas, presión arterial, glucosa y energía diaria.

Contar calorías ayuda, pero no explica todo

El balance energético sigue siendo un marco básico: a largo plazo, el peso corporal está influido por la relación entre energía ingerida y energía gastada. Pero ese marco por sí solo no explica por qué dos personas con una ingesta similar tienen respuestas tan distintas en hambre, saciedad, gasto energético, depósito de grasa y facilidad para recuperar peso.

Uno de los modelos que intenta explicar parte de esa variabilidad es el modelo carbohidrato–insulina. Ese modelo plantea que una alimentación de alta carga glucémica puede favorecer hiperinsulinemia postprandial, mayor partición de energía hacia el tejido adiposo y respuestas compensatorias de hambre y reducción del gasto energético en algunas personas. Ese modelo es útil para entender ciertos fenotipos clínicos, pero no debe presentarse como una verdad única ni como sustituto total del balance energético; de hecho, ha sido debatido en la literatura y recibió críticas importantes en la misma edición de JAMA Internal Medicine donde fue publicado.

En la práctica clínica, lo valioso no es elegir una ideología nutricional, sino reconocer que algunos pacientes tienen un entorno biológico que dificulta la movilización de grasa y favorece el rebote. En ese contexto, una restricción calórica mal diseñada puede traducirse en más hambre, más fatiga y peor adherencia, sin una mejoría metabólica sostenida.

Insulina, lipólisis y apetito: qué sí se puede afirmar con rigor

La insulina cumple funciones centrales en el metabolismo de la glucosa y de la grasa. También modula la lipólisis, en parte al disminuir la actividad de la lipasa sensible a hormonas, una enzima clave en la hidrólisis de triglicéridos almacenados. Eso no significa que la grasa quede “bloqueada” de forma absoluta, pero sí ayuda a entender por qué la hiperinsulinemia sostenida puede asociarse con mayor dificultad para usar el tejido adiposo como fuente de energía.

El sistema de regulación del apetito también importa. La literatura sobre leptina y resistencia a la leptina muestra que la obesidad no es solo un problema de almacenamiento, sino también de señalización energética alterada a nivel central, con efectos sobre saciedad, apetito y gasto energético. Dicho de forma simple: hay pacientes cuyo cuerpo defiende activamente el peso alcanzado, y eso vuelve ingenua la idea de que todo se resuelve con “comer menos y moverse más”.

El problema no es solo cuánto peso hay, sino dónde está

El índice de masa corporal tiene utilidad epidemiológica, pero es incompleto a nivel individual porque no distingue masa muscular de masa grasa ni informa la distribución anatómica del tejido adiposo. Por eso cada vez se da más peso clínico a la adiposidad abdominal, la grasa visceral y la grasa ectópica, especialmente en hígado, porque se asocian de forma más estrecha con diabetes tipo 2, hipertensión, aterosclerosis y enfermedad cardiovascular.

Figura 1: Distribución anatómica del tejido adiposo. La grasa visceral envuelve los órganos internos y libera adipoquinas inflamatorias a la circulación portal.

Una herramienta simple y útil es la relación cintura–estatura. La evidencia muestra que una cintura mayor a la mitad de la talla se asocia con mayor riesgo cardiometabólico y puede identificar riesgo incluso en personas con IMC aparentemente normal. La idea no es reemplazar toda la evaluación clínica por una sola medida, sino usarla como una señal práctica de que ese abdomen merece una valoración metabólica más seria.

Figura 2: Evaluación del Índice Cintura-Estatura (ICE). Mantener la circunferencia de la cintura por debajo del 50% de la estatura reduce significativamente la carga de riesgo vascular.

Dos escenarios clínicos que conviene no mezclar

En la consulta se observan, de forma esquemática, al menos dos patrones. El primero es la persona con ganancia de peso ligada sobre todo a sedentarismo, exceso calórico y hábitos irregulares, pero con una respuesta relativamente predecible cuando mejora alimentación, sueño y actividad física. El segundo es la persona con obesidad abdominal marcada, hígado graso, hipertrigliceridemia, HDL bajo, insulina basal elevada o resistencia a la insulina, somnolencia posprandial y gran dificultad para sostener la pérdida de peso.

Esta distinción no corresponde a una clasificación diagnóstica oficial y no debe reducirse a etiquetas simplistas. Sirve más bien como una forma clínica de diferenciar entre un exceso de peso de menor complejidad metabólica y una obesidad con mayor compromiso endocrino y cardiometabólico, donde la estrategia no puede limitarse a recortar calorías.

Qué vale la pena medir antes de indicar otra dieta

Cuando una paciente cuenta que ha hecho varias dietas, baja poco, recupera rápido y además tiene cintura aumentada, fatiga, hígado graso o antecedentes de diabetes gestacional, la pregunta clínica no debería ser solo “cuántas calorías come”, sino “qué señales de disfunción metabólica ya están presentes”.

Una valoración seria suele incluir al menos medición de cintura, relación cintura–estatura, presión arterial, glucosa, perfil lipídico y evaluación hepática básica. Según el contexto, puede ser útil complementar con insulina basal, estimación de resistencia a la insulina y composición corporal para entender cuánto del problema es adiposidad visceral, cuánto es masa muscular baja y cuánto es patrón alimentario de alta carga glucémica.

Eso cambia el tratamiento. En algunos casos, la intervención principal será estructura alimentaria y actividad física progresiva. En otros, hará falta un abordaje más completo con nutrición clínica, tratamiento del sueño, manejo de conductas alimentarias y farmacoterapia antiobesidad cuando esté indicada.

Qué significa esto para una paciente

Si una persona ha intentado bajar de peso varias veces y siempre termina cansada, con hambre y frustrada, no conviene asumir de entrada que el problema es falta de voluntad. Tampoco conviene prometer que todo se resolverá “arreglando hormonas”. Lo responsable es reconocer que la obesidad es heterogénea y que algunas formas tienen una carga metabólica mucho mayor que otras.

El objetivo no es pelear contra la báscula a ciegas. El objetivo es identificar si existe adiposidad central, disfunción metabólica o daño de órgano relacionado con el exceso de grasa, y desde ahí diseñar un plan realista, sostenible y médicamente coherente.